Die Parkinsonkrankheit, umgangssprachlich auch Schüttellähmung genannt, zählt zu den neurodegenerativen Erkrankungen. Sie ist durch einen Verlust dopaminerger Nervenzellen gekennzeichnet. Dieser wirkt sich vor allem auf motorische Fähigkeiten aus und führt zu den Kernsymptomen Bradykinese (Langsamkeit von Bewegungsabläufen), Ruhetremor (Muskelzittern in Ruhe), Rigor (Muskelstarre) und Haltungsinstabilität (posturale Instabilität).
Im Folgenden werden auch für den Morbus Parkinson die Ursachen, molekularen und zellulären Veränderungen sowie deren Auswirkungen auf das Nervensystem dargestellt:
Es handelt sich bei Morbus Parkinson generell um ein heterogenes Krankheitsbild, das verschiedenste Ursachen und klinische Ausprägungen aufweisen kann. Zum einen sind vererbte Gendefekte bekannt, die etwa 10 % der Krankheitsfälle auslösen. Zum anderen ist bekannt, dass sowohl toxische als auch mechanische Schädigungen von außen eine Parkinson-Erkrankung auslösen können. Auch bestimmte Medikamente lösen typischerweise parkinsonähnliche Symptome als unerwünschte Nebenwirkung aus.
Auf molekularer Ebene geht man davon aus, dass es zu einer Fehlproduktion bestimmter Proteine kommt, die sich daraufhin in den Neuronen ablagern und diese schädigen. Langfristig kommt es zu einem Untergang der betroffenen Nervenzellen. Ein Beispiel unter vielen dafür sind Mutationen des Alpha-Synuclein-Gens, welches für Membrankanäle codiert, die wiederum an der Dopaminausschüttung beteiligt sind.
Auf zellulärer Ebene handelt es sich bei den absterbenden Neuronen um sogenannte dopaminerge Neurone, die an der Koordination motorischer Bewegungen beteiligt sind. Dies sind Neurone, die Dopamin als Neurotransmitter verwenden. Dopamin übernimmt in unserem ZNS viele Aufgaben, wie z. B. die komplizierte Verschaltung verschiedener Hirnregionen im Sinne der Bewegungskontrolle. Eine Hauptfunktion dabei ist die Verstärkung von Bewegungsplänen. Man kann sich dieses System wie eine Art Bewegungsfilter vorstellen, das ungewollte, kleine Bewegungen herausfiltert und gewollte Bewegungen entsprechend verstärkt. Das Ergebnis bei Gesunden sind kontrolliert ausgeführte Bewegungen, wie wir sie aus dem Alltag kennen. Bei Morbus Parkinson ist dieses System durch das progressive Absterben von Neuronen aus dem Gleichgewicht geraten.
Das Ergebnis sind die typischen Parkinson-Symptome. Es kommt zu einer verzögerten und verlangsamten Ausführung von Bewegungen, die im späten Stadium sogar zur Bewegungsunfähigkeit führen kann. Weniger Nervenzellen führen zur schlechteren Bewegungsausführungskontrolle, bis diese vollständig ausfällt. Daneben kann es außerdem zu Tremor (Muskelzittern), einer Haltungsinstabilität, die durch einen nach vorne gebeugten Gang erkennbar wird, einer Muskelstarre und vielen weiteren Symptomen kommen.
Die Diagnose eines Morbus Parkinson kann klinisch anhand der typischen Parkinson-Symptome wie Muskelzittern und verlangsamte Bewegung gestellt werden. Mithilfe moderner bildgebender Verfahren können zudem Dopaminrezeptoren dargestellt werden. Bei einem Morbus Parkinson würde eine verminderte Dichte dieser Rezeptoren in bestimmten Arealen auffallen.
Die medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson zielt darauf ab, die Dysbalance durch den Untergang dopaminerger Neurone wieder auszugleichen. Dazu kann beispielsweise die Substanz L-Dopa eingesetzt werden. Diese ist eine Dopamin-Vorstufe und kann die Blut-Hirn-Schranke passieren. Im Gehirn erfolgt dann die Umwandlung in Dopamin. Neben L-Dopa existieren noch andere Substanzen, die an dem Dopaminrezeptor wirken.