Wie bereits beschrieben, sind die Nieren ein zentrales Steuerorgan für die Blutdruckregulation. Erkrankungen, die die Nierendurchblutung vermindern (z. B. Verengung der Nierenarterie, Entzündung des Glomerulus im Zuge einer Glomerulonephritis), führen zur Aktivierung des RAAS und so zur Blutdruckerhöhung. Man spricht dann von einer renalen Hypertonie. Der permanent erhöhte Blutdruck kann auch zur vermehrten Urinausscheidung führen, die man in diesem Zusammenhang als Druckdiurese bezeichnet. Bleibt der erhöhte Blutdruck unbehandelt, kann er in der Folge die Glomeruli (weiter) schädigen, was eine Glomerulonephritis weiter verschlimmern, und zu einer chronischen Niereninsuffizienz beitragen kann. Um den Blutdruck zu normalisieren, können Medikamente eingesetzt werden, die das RAAS hemmen. Dazu zählen ACE-Hemmer, wie Ramipril, oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker, wie Lorsatan (Abb.). Da das RAAS altersbedingt zu strukturellen Veränderungen des Herzens führt (Fibrosebildung, Versteifung der Herzkammer etc.), haben diese Medikamente zugleich eine prophylaktische und herzschützende („kardioprotektive“) Wirkung. Diuretika können ebenfalls den Blutdruck senken, indem sie das Blutvolumen und dadurch auch den Blutdruck vermindern. Sie reduzieren aber auch die Empfindlichkeit für gefäßverengende Rezeptoren, sodass die RAAS-Wirkung vermindert wird.