Ganz ähnlich wie manche Nervengifte (Nikotin, Koffein etc.), die postsynaptischen Rezeptoren über ihre Strukturähnlichkeit blockieren oder aktivieren, können auch Substanzen, wie körpereigene Faktoren, Gifte oder Medikamente, Hormonrezeptoren hemmen.

Dies macht man sich auch in der Medizin zunutze. Ein Beispiel ist der Einsatz von Östrogenblockern bei der Behandlung von Brustkrebs (Mammakarzinom). Hier blockiert das Medikament (Antiöstrogene) die Östrogenrezeptoren auf den Tumorzellen und verzögert so das Voranschreiten der Erkrankung. In diesem Zusammenhang können drei Arten der Hemmung unterschieden werden:

Von einer irreversiblen Hemmung spricht man, dessen ein Antagonist (Inhibitor), Struktur dem eigentlichen Hormon sehr ähnlich ist, einen Rezeptor dauerhaft besetzt. Die Bindestelle ist für das Hormon somit blockiert und eine Rezeptoraktivierung nicht mehr möglich.

Bei einer kompetitiven Hemmung „konkurrieren“ ein Agonist (z. B. Hormon) und ein Antagonist (Inhibitor) um beobachteten Rezeptor. Der Antagonist bewirkt meist über seine Bindung keine Rezeptoraktivierung und blockiert diesen. Die Hemmung ist jedoch konzentrationsabhängig und somit reversibel, wobei der „Konkurrent“, dessen Konzentration am höchsten ist, an den Rezeptor gebunden ist (Abbildungsteil A).

Bei der allosterischen Hemmung (griechisch: allos = anders; steros = Ort) oder nicht-kompetitiven Hemmung bindet der Inhibitor nicht an die Hormonbindestelle, sondern an ein allosterisches Zentrum. Dadurch erfährt der Rezeptor eine Konformationsänderung, die auch die Hormonbindestelle verändert und somit die Hormonbindung erschwert oder sogar ganz verhindert (Abbildungsteil B).