Der Frank-Starling-Mechanismus wurde unabhängig von den beiden Wissenschaftlern Otto Frank und Ernest Starling entdeckt und bestimmte die autonome Anpassung der Herztätigkeit bei erhöhtem Füllvolumen oder erhöhtem Aortendruck, ohne dass das autonome Nervensystem eingreift. Er ist ein moderner Mechanismus, der die gegenseitige Anpassung der Auswurfvolumina des rechten und des linken Herzens sicherstellt. Wichtige Parameter sind hier die Vorlast (Füllungszustand der Vorhöfe) und die Nachlast (Aorten- bzw. Pulmonalarteriendruck).

Die Kraftentwicklung der Herzmuskulatur hängt von der Dehnung der Muskelfasern ab. Kommt es zu verstärkten Rückfluss venösen Blutes zum Herzen (z. B. in Beinhochlage), strömt mehr Blut in den rechten Vorhof (erhöhte Vorlast). Das Volumen im Vorhof und Ventrikel ist entsprechend erhöht (siehe Abbildung 1). Dies führt zu einer leichten Vordehnung der Muskelfasern, was zu einer erhöhten Schlagkraft und somit auch einem erhöhten Schlagvolumen führt. Dadurch wird mehr Blutvolumen als beim vorherigen Herzschlag ausgeworfen. Kommt es jedoch zu einer zu starken Überdehnung der Muskelfasern, führt dies zu einer Verminderung der Pumpleistung. Dies ist eine wichtige Grundlage bei der Herzinsuffizienz, die noch innerhalb des Kapitels beschrieben wird.

Ist der Gefäßwiderstand erhöht (z. B. durch ein Zusammenziehen der Gefäße), muss das Herz mehr Kraft aufwenden, um die Aortenklappe zu öffnen (erhöhte Nachlast). Dabei erhöht der Ventrikel automatisch den Druck, was allerdings mit einer Verringerung des Herzschlagvolumens einhergeht. Dadurch wird das enddiastolische Volumen erhöht, was die Kammer vordehnt und so die Schlagkraft beim nächsten Herzzyklus erhöht, wodurch ein normales Herzschlagvolumen wird (Abbildung 2).