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Kurzfristige Blutdruckregulation

Der Blutdruck ist ein relativ empfindliches System und kann schon durch kleine Veränderungen gestört werden. Dies ist z. B. der Fall, wenn man kurzfristig schnell läuft bzw. rennt oder aus dem Bett aufsteht (Orthostasereaktion). Steht man von dem Bett oder dem Sofa auf, versackt schlagartig Blut in den großen Venen der Beine, wodurch der venöse Rückfluss zum rechten Vorhof abnimmt. Daraufhin sinkt das Herzminutenvolumen um etwa ein Fünftel und somit auch der Blutdruck. Die kurzfristige Regulation des Blutdrucks erfolgt über das autonome Nervensystem. Druck- und Dehnungsrezeptoren, sogenannte Barorezeptoren, die z. B. am Aortenbogen, in den Herzvorhöfen und in der Gabelung der Halsschlagader sitzen, messen den Spannungszustand der Blutgefäße und geben diesen an das vegetative Nervensystem, genauer an die Medulla oblongata, weiter. Der Sympathikus wird daraufhin reflex­artig aktiv, der Parasympathikus hingegen gehemmt. Dies erhöht das Herzzeitvolumen und führt insgesamt zu einer Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße (Arteriolen) in der Peripherie. Diese Maßnahmen fördern den venösen Rückfluss zum Herzen und erhöhen kurzfristig den Blutdruck (Abbildung). Neben den Druckrezeptoren können auch sogenannte periphere Chemorezeptoren den O2- und CO2-Partialdruck im Blut messen und gegebenenfalls den Sympathikus aktivieren, wenn die Sauerstoffsättigung des Blutes zu gering ist.

Barorezeptoren in den Vorhöfen und den abgehenden Arterien registrieren ein vermindertes Blutvolumen und geben Reize an die Medulla oblongata weiter. Diese aktiviert den Sympathikus, der wiederum das Herzzeitvolumen erhöht und zu einer Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße führt.

Die kurzfristige Blutdruckregulation

Barorezeptoren in den Vorhöfen und den abgehenden Arterien registrieren ein vermindertes Blutvolumen und geben Reize an die Medulla oblongata weiter. Diese aktiviert den Sympathikus, der wiederum das Herzzeitvolumen erhöht und zu einer Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße führt.
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