Als Arteriosklerose (griechisch: artería = Arterie und sklerós = hart) bezeichnet man eine krankhafte Veränderung von Arterien. Sie entsteht durch eine chronisch voranschreitende Einlagerung von Zellen, Fetten, Kalziumsalzen und Bindegewebe in die Tunica intima (innere Schicht von Blutgefäßen) von Arterien. Durch die Einlagerungen kommt es zu einer Verdickung der Tunica intima und somit zur Verengung des Gefäßlumens, die sogar im vollständigen Gefäßverschluss enden kann. Das Gewebe, dass hinter diesem Verschluss liegt, wird dann mangeldurchblutet.

Die Arteriosklerose gehört innerhalb der Gruppe der Gefäßerkrankungen (Angiopathien) zu den Makroangiopathien (Erkrankung der großen Gefäße), da sie Arterien, also größere Gefäße, betrifft.

Die Arteriosklerose gehört wegen ihrer Häufigkeit zu den Volkskrankheiten und ist vermutlich für die Hälfte aller Todesfälle in den westlichen Industrienationen verantwortlich.

Die Ursachen, die zu einer Arteriosklerose führen können, sind sehr unterschiedlich. Zu ihnen gehört:

1. Zu hoher Cholesterinspiegel im Blut (Hypercholesterinämie): Hohe Cholesterinspiegel führen zur Einlagerung von Cholesterinen (vor allem LDL) in die Arterienwand.
2. Fettreiche Ernährung (Hyperlipidämie): Durch eine fettreiche Ernährung steigt der Blutfettspiegel an.
3. Ein höheres Alter: Im Alter werden die Arterien steifer, was andere Risikofaktoren wie Bluthochdruck begünstigt.
4. Diabetes mellitus: Der erhöhte Blutzuckerspiegel „verzuckert“ die Blutfette und begünstigt deren Einlagerung in die Arterienwand.
5. Das männliche Geschlecht.
6. Bluthochdruck: Die Tunica intima ist dauerhaft einer erhöhten Druckbelastung ausgesetzt.
7. Genetische Veranlagung.
8. Rauchen: Nikotin verengt die Blutgefäße und verschlechtert die Durchblutung.

Weitere Risikofaktoren sind Übergewicht (oft mit Blut­hochdruck und Hypercholesterinämie verbunden), Bewegungsmangel (begünstigt Übergewicht) und Di­stress (chronischer Stress, beispielsweise auf der Arbeit, begünstigt Bluthochdruck). Trotz intensiver Forschung ist die genaue Entstehung der Arteriosklerose noch nicht vollständig geklärt. Grundsätzlich existieren verschiedene Hypothesen. Eine dieser ist die Response-to-injury-Hypothese.

Die Response-to-injury-Hypothese wurde 1976 von dem amerikanischen Forscher Russell Ross beschrieben und besagt, dass der Arteriosklerose eine konkrete Verletzung der arteriellen Tunica intima (genauer gesagt des Endothels) zugrunde liegt (Abb. 1). Die Ursache einer solchen Endothelverletzung kann vielfältig sein und umfasst mechanische Einwirkungen, wie Bluthochdruck, aber auch virale Infektionen, entzündliche Botenstoffe (Zytokine), Sauerstoffradikale, Komplementfaktoren sowie Antikörperreaktionen. Die Theorie besagt, dass die Endothelverletzung zu einer endothelialen Dysfunktion (Fehlfunktion des Endothels) führt, aus der die Arteriosklerose resultiert.

Wie so oft trifft diese Hypothese nicht alleine zu und es scheint eine Kombination verschiedener Theorien zu sein (Abb. 2). Man geht davon aus, dass es zunächst zu einer Verletzung (Läsion) des arteriellen Endothels kommt. Aus dieser Verletzung resultiert dann eine Fehlfunktion des Endothels (endotheliale Dysfunktion), wie z. B. eine verminderte Vasodilatation (Gefäßweitung) und eine verminderte Barrierefunktion (Verhindern des Eindringens von Blutzellen, -proteinen und Blut in die Gefäßwand). Infolgedessen treten Immunzellen, wie Monozyten, T-Zellen und Granulozyten, aber auch Thrombozyten und LDL-Cholesterin in die Arterienwand ein. In der Arterienwand wandeln sich Monozyten zu Makrophagen (große Fresszellen) um und beginnen das LDL-Cholesterin zu „fressen“. Die Makrophagen setzen zudem Sauerstoffradikale frei, die die Endothelzellen direkt schädigen und das LDL oxidieren, wodurch LDL für die Makrophagen noch „schmackhafter“ (opsoniert) wird und leichter „gefressen“ wird. Die „satten“ Makrophagen wandeln sich zu sogenannten Schaumzellen um.

Hauptsächlich treten arteriosklerotische Plaques in der Aorta auf. Dabei sind vor allem die absteigende Brustaorta, die Bauchaorta und die Gabelungen der Aorta betroffen, da hier der Blutstrom Turbulenzen erzeugt, was das Endothel mechanisch schädigt (Abb. 2). Daneben sind auch die zum Gehirn führende Karotis­arterien (Halsschlagadern) und die Koronararterien (Herzkranzgefäße) Bereiche mit hoher Arteriosklerose-Präferenz.

Tückisch ist, dass die Arteriosklerose lange symptomfrei verläuft. Erst wenn eine oder mehrere Arterien so weit verengt oder sogar verschlossen sind, dass eine Mangeldurchblutung vorliegt, tauchen Symptome auf. Dabei hängt die Art der Symptome vom jeweiligen Organ ab. Sind beispielsweise mehrere Koronararterien arteriosklerotisch verengt, kann eine Angina pectoris auftreten. Im schlimmsten Fall kann es sogar zum Herzinfarkt kommen. Sind die Halsschlagadern (Karotis­arterien) betroffen, kann es zu einem Schlaganfall im Gehirn kommen.

Die Therapie richtet sich je nach Art der Erkrankung, die aus der Arteriosklerose resultiert. Liegt ein Herzinfarkt vor, weil Koronararterien arteriosklerotisch verengt sind, ist das Hauptziel die Durchblutung des Herzens wiederherzustellen.

Das Entstehen arteriosklerotischer Veränderungen ist ein kontinuierlicher Prozess, der die längste Zeit symptomlos verläuft bis es schließlich zu einem Akutereignis wie einer Thrombose oder einer Embolie kommt. Aufgrund der Schwere der dabei entstehenden Erkrankungen sowie der weitreichenden Möglichkeit frühzeitig auf das Entstehen und die Entwicklung arterio­sklerotischer Veränderungen Einfluss zu nehmen, kommt der Prävention dieser eine besonders wichtige Rolle zu:

Maßnahmen der Primärprävention zielen darauf ab, dem Neuauftreten von Erkrankungen vorzubeugen. Um Arteriosklerose sowie eine Vielzahl weiterer kardiovaskulärer Erkrankungen wie Herzinfarkt oder Herzinsuffizienz vorzubeugen, sollte ein Normalgewicht mit einem BMI zwischen 18,5 und 25 kg/m² angestrebt werden, der Blutdruck bei Werten unterhalb von 140/90 mmHg liegen und das Rauchen vermieden werden. Außerdem kann regelmäßige körperliche Aktivität mit 150 bis 300 Minuten moderater bis hoher Intensität pro Woche, eine gesunde Ernährung mit wenigstens fünf Portionen Obst und Gemüse am Tag und ausreichend Schlaf mit sieben bis acht Schlaf pro Nacht der Plaquebildung entgegenwirken.

Mithilfe der Sekundärprävention sollen Erkrankungen möglichst früh erkannt und behandelt werden. So kann beispielsweise das Auftreten eines Schlaganfalls durch das frühzeitige Erkennen einer arteriosklerotisch veränderten Halsschlagader mittels Ultraschalluntersuchung und eine entsprechende Therapie verhindert werden.

Tertiäre Präventionsmaßnahmen haben das Ziel, nach dem Auftreten einer Erkrankung das Fortschreiten oder Auftreten weiterer Folgeerkrankungen oder Komplikationen zu verhindern. Erleiden Patienten einen Herzinfarkt, werden im Anschluss an die Akutbehandlung verschiedene Maßnahmen eingeleitet, die dem Fortschreiten der Gefäßverengung entgegenwirken sollen. So werden beispielsweise Statine verschrieben, die das LDL-Cholesterin um 50 % des Ausgangswertes senken sollen. Außerdem wird der Blutdruck angepasst, sodass er unterhalb von 140 zu 90 mmHg liegt. Weitere Maßnahmen, um das Risiko eines erneuten Herzinfarktes zu senken, sind die Gabe von Betablockern, die den Sauerstoffbedarf des Myokards senken. Eine häufige Komplikation nach einem Herzinfarkt ist das Entstehen einer Herzinsuffizienz. Ist bei dieser aufgrund des Untergangs von Herzmuskelgewebe die Pumpfunktion stark eingeschränkt, steigt das Risiko von Herzrhythmusstörungen und dem plötzlichen Herztod. Um diesen Komplikationen zu verhindern, kann prophylaktisch ein Defibrillator eingesetzt werden.