Das Virus SARS-CoV-2 (englisch: severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) gehört zur Gruppe der β-Coronaviren, die als Virusgruppe hauptsächlich Tiere, speziell Fledermäuse, befallen. Neben den β-Corona­viren gibt es auch noch jeweils die Gruppen der α-, γ- und d-Coronaviren. Alle vier Gruppen gehören zur Familie der Coronaviridae. Obwohl b-Coronaviren überwiegend Tiere befallen, können sie auch bei engerem Kontakt auf den Menschen übergehen. Geht ein Krankheitserreger vom Tier auf den Menschen über, spricht man generell von einer Zoonose (griechisch: zoon = Lebewesen und nosos = Erkrankung). Im Dezember 2019 bzw. im Januar 2020 wurde bekannt, dass ein b-Coronavirus im chinesischen Wuhan zu schweren Lungenerkrankungen führte. Da es sich um ein Corona­virus handelte, wurde die Erkrankung Coronavirus Disease 2019 oder kurz: COVID19 getauft. Das entsprechende Virus wurde als SARS-CoV-2 bekannt.

Allerdings ist es nicht das erste Mal, dass ein b-Coronavirus von dem Tier auf den Menschen übergeht. Tatsächlich handelt es sich dieses Mal um das dritte Mal. In den Jahren 2002 und 2003 wurde das Virus SARS-CoV bekannt. Dieses hat seinen Ursprung ebenfalls im ostasiatischen Raum und breitete sich pandemisch aus. Es führte zu schweren akuten Lungenentzündungen und zeichnete sich durch eine hohe Sterblichkeit aus, weshalb es sich damals nicht so stark ausbreitete wie das SARS-CoV-2 heute. In Deutschland waren damals nur wenige hundert Fälle bekannt. Etwa zehn Jahre später, im Jahr 2012, infizierte wieder ein b-Coronavirus den Menschen. Dieses Mal betraf es überwiegend Nomadenvölker im mittleren Osten (arabischer Raum). Auch hier führte das Virus zu schweren Atemwegserkrankungen. Da der mittlere Osten betroffen war, wurde das Virus MERS-CoV, für middle east respiratory syndrome coronavirus, getauft. Man geht davon aus, dass MERS-CoV von Kamelen auf den Menschen überging und sich von dort aus endemisch in den Nomadenvölkern ausbreitete.

SARS-CoV-2 ist relativ ähnlich wie das Influenzavirus aufgebaut (Abbildung 1). Das Virus besitzt einen RNA-Strang als Erbinformation, der von Nukleokapsid-Proteinen umgeben ist. Das Erbgut ist zusätzlich von einer Lipiddoppelschicht umhüllt. In der Lipidschicht sind verschiedene Oberflächenproteine eingebettet, die für die Interaktion der mit der Wirtszelle verantwortlich. Zu den Oberflächenproteinen gehören das Spike-Protein, das an die Wirtszelle andockt, das Membran-Gykoprotein M und das Hüllprotein E (E für englisch: envelope = Hülle).

Die Übertragung von SARS-CoV-2 erfolgt wie bei Influenzaviren durch Tröpfchen (Aerosole), die beim Husten oder Niesen ausgestoßen werden und über kurze Entfernungen in die Atemwegsschleimhäute der Kontaktperson gelangen (Tröpfcheninfektion). Um das Infektionsgeschehen einzudämmen, wurde daher vom RKI und der Bundesregierung empfohlen, mindestens 1,5 m Abstand zueinander zu halten und eine Mund-Nasen-Bedeckung zu tragen. Diese Maßnahmen sollten besonders die Infektion über größere Tröpfchen verhindern.

Gelangen trotz aller Vorsichtsmaßnahmen SARS-CoV-2­Partikel in die Atemwege, dann docken sie zunächst an Zellen der Atemwegsschleimhaut (Wirtszellen) an. Hierzu nutzt SARS-CoV-2 das Spike-Protein, das an einem bestimmten Rezeptor der Wirtszelle, dem ACE2 (angeotensin-converting enzyme 2), bindet. Nun benötigt SARS-CoV-2 einen Korezeptor, um in die Wirtszelle einzudringen. Diese Aufgabe übernimmt die Serinprotease TMPRRS2, die an der Oberfläche der Wirtszelle sitzt. Sie spaltet und aktiviert dadurch das Spike-Protein, was dazu führt, dass das SARS-CoV-2-Partikel (über Endozytose) aufgenommen wird. In der Wirtszelle wird der Inhalt des Virus freigesetzt, sodass die viralen Proteine und die virale RNA frei im Zytosol vorliegen. Die virale RNA wird nun, ähnlich wie eine mRNA, abgelesen und neue viralen Proteine werden hergestellt. Zusätzlich vervielfältigt ein virales Enzym, die virale Polymerase, die virale RNA. Die einzelnen viralen Einzelteile werden vom endoplasmatischen Retikulum aufgenommen, fügen sich dort selbst zu neuen SARS-CoV-2-Partikel zusammen und werden über den Golgi-Apparat per Exozytose aus der Wirtszelle ausgeschleust (Abbildung 2).

Die am häufigsten dokumentierten Symptome sind Husten, Fieber, Schnupfen und der Verlust des Geruchs- bzw. des Geschmackssinnes. Daneben treten auch typische grippale Symptome wie Kopf- und Gliederschmerzen, Appetitlosigkeit, Magen-Darm-Beschwerden, Hautausschlag und Lymphknotenschwellungen auf. Bei schweren Verläufen kann es auch zu einer akuten Lungenentzündung kommen, die mit Atembeschwerden und im schlimmsten Fall mit einem acute respiratory distress syndrome (ARDS) bzw. einer Schocklunge einhergehen. Bei dieser Manifestation kommt es durch die Zerstörung von Lungenbläschen (Alveolen) zur akuten Atemnot und einer sinkenden Sauerstoffsättigung im Blut. Die betreffenden Patienten werden dann beatmungspflichtig.

Wie bei allen viralen Erkrankungen ist auch bei COVID19 das Ziel, die Vermehrung der SARS-CoV-2-Partikel zu verlangsamen. Dies war zu Beginn der Pandemie jedoch nicht einfach. Das Virus war noch sehr neu und der Replikationszyklus war und ist noch nicht vollständig verstanden. Spezifische Medikamente fehlten daher. Es wurde deswegen versucht, bereits zugelassene Virostatika zu testen. Ein solches Medikament war Remdesivir, das ursprünglich gegen Ebolafieber und Marburg-Fieber zugelassen wurde. Es hemmt die Virusvermehrung, indem es die virale Polymerase hemmt. Andere Ansätze sind Medikamente, die das ACE2 oder TMPRSS2 der Wirtszelle blockieren. Auch wurden bereits spezifische Anti-Spike-Proteine, Antikörper und künstliche ACE2-Proteine eingesetzt, die die viralen Partikel binden.