Wurde der endgültige Thrombus gebildet, zieht sich das Fibrinnetz zusammen und nähert so die Wundränder an; die Wunde schließt sich allmählich. Fibroblasten (Bindegewebszellen) wachsen nun in das dichte Fibrinnetz ein, bauen den Thrombus um und verschließen die Wunde endgültig.
Nach der Heilung wird der Thrombus allerdings nicht mehr benötigt und ein dauerhafter Fibrinpfropf ist nicht sinnvoll. Um das Blutgefäß wieder vollständig zu öffnen (Rekanalisieren), muss der Thrombus abgebaut werden. Dies geschieht über die Auflösung des Fibrinnetzes, was man als Fibrinolyse bezeichnet. Hauptträger der Fibrinolyse ist das Enzym Plasmin, das zunächst in seiner Vorstufe Plasminogen vorliegt. Bei Bedarf wird Plasminogen durch Aktivatoren in das aktive Plasmin umgesetzt, das das Fibrinnetz auflöst. Ähnlich wie die Blutgerinnung auch, kann auch die Fibrinolyse sehr fein über Aktivatoren (z. B. Plasminogenaktivatoren [tPA, uPA]) und Inhibitoren (z. B. Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 [PAI-1] oder Antiplasmin) reguliert werden (Abbildung).